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ディスカッション

オクラシチニブは、イヌおよびヒトの両方で、アトピー性皮膚炎における炎症性サイトカインのサイトカインシグナル伝達において中心的な役割を果たすJAKシグナル変換器および転写活性化因子(JAK-STAT)経路のJAK1を選択的に阻害する。 この経路は、アトピー性皮膚炎の根底にある病因において役割を果たすことが知られているIL−4、IL−5、およびIL−1 3にとって不可欠である。1つのJAK阻害剤、ルキソリチニブおよびトファシチニブは、現在、骨髄線維症およびリウマチおよび乾癬性関節炎の治療のために食品医薬品局によっ トファシチニブはJAK1およびJAK3を両方禁じ、原則的にそして口頭で管理されたときアトピー性皮膚炎の処置で有利な効果をもたらすために示され2,3 2%トファシチニブ軟膏とプラセボを比較した第IIa相無作為化比較試験では、4週間の治療後、トファシチニブ群のベースラインからの湿疹領域および重症度指数スコアの平均変化率は、プラセボ群の-81.7%対-29.9%であった。3経口トファシチニブで治療された中等度から重度のアトピー性皮膚炎の患者のケースシリーズは、有害事象が報告されていない治療の8-29週間の間に66.6%のスコアアトピー性皮膚炎(SCORAD)スコアの平均減少を36.5から12に示した。2さらに、JAK1、JAK2、JAK3、JTE-052の新規強力な阻害剤は、ケラチノサイト分化の調節の重要な要素である転写3シグナル伝達のシグナル変換器と活性化因子4JAK阻害は、現在臨床試験中の複数の製剤を用いて、アトピー性皮膚炎患者における障壁機能の破壊および症状制御の治療に優れた可能性を有する。

私たちの知る限りでは、オクラシチニブはこれまでにヒトでは試験されていません。 アトピー性皮膚炎のJAK1阻止の重要な効力のためのこの逸話的な証拠はアトピー性皮膚炎の処置のJAK-STATの細道を目標とすることの実用性を支えるため

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