Frontiers in Neurology

Introducción

El síndrome de mentón entumecido (NCS), a menudo denominado como «neuropatía del nervio mental», es una neuropatía sensorial caracterizada por entumecimiento (hipoestesia, parestesia, disestesia y anestesia) o, muy raramente, dolor de mentón y labio inferior dentro de la distribución del nervio alveolar mental o inferior. Las causas de la ECN pueden ser diversas. La mayoría de los casos son causados por enfermedades odontogénicas como traumatismos, extracciones dentales, abscesos dentoalveolares y osteomielitis (1, 2). Sin embargo, esta queja inocua a veces se considera un síntoma de «bandera roja» de una malignidad incipiente o una indicación de la diseminación de un tumor establecido.

En comparación con las neoplasias malignas de la mucosa intraoral, la ECN se relaciona más con los tumores metastásicos. Las neoplasias malignas de la mucosa intraoral, como el carcinoma de células escamosas de la mucosa oral o del labio, o el cáncer de las glándulas salivales pequeñas, generalmente se asocian con signos típicos de la mucosa, por ejemplo, ulceración con márgenes elevados, bultos con vasos anormales o hinchazones anormales. En la mayoría de los casos, la sospecha provisional de malignidad suele deberse a la presentación clínica. Sin embargo, la ECN, donde no hay hallazgos en la mucosa, suele ser una presentación maxilofacial oral única inducida por metástasis de neoplasias malignas remotas y, por lo tanto, requiere un examen exhaustivo para hacer un diagnóstico rápido y preciso (3-5).

En este trabajo, con el objetivo de resaltar que la ECN podría conducir a condiciones severas y mostrar cómo se hizo el diagnóstico, reportamos un caso con un carácter inicial de ECN que finalmente se confirmó como una neoplasia maligna de la mandíbula originada por adenocarcinoma de conductos salivales y revisamos las causas, el posible mecanismo, los enfoques diagnósticos y el diagnóstico diferencial de ECN.

Reporte de un caso

Un hombre de 64 años con un dolor persistente en los dientes frontales inferiores, que le hizo no atreverse a masticar por unos días, fue diagnosticado como pulpitis por su dentista. Después de un tratamiento de conducto radicular de los dientes #42 a #32 , su dolor de muelas se alivió un poco. Sin embargo, se produjo entumecimiento en el lado izquierdo de la barbilla y progresó gradualmente hasta afectar toda la barbilla y el labio bajo. Un mes más tarde, un dolor punzante sin punto de activación atacó su barbilla, apareciendo varias veces al día y durando horas. Masticar o tocar podría aumentar la intensidad del dolor. El dolor se volvió tan agudo que afectó su sueño. Se diagnosticó periodontitis y se trató con antibióticos y analgésicos, pero el entumecimiento y el dolor de la barbilla empeoraron. Las imágenes por resonancia magnética (RM) de los nervios trigéminos revelaron un pequeño vaso que atravesaba el nervio trigémino izquierdo y múltiples señales anormales irregulares en el puente, los lóbulos frontal y parietal bilaterales. Para determinar qué causó exactamente el problema, fue ingresado en la sala de neurología.

No tenía otros síntomas como dolor de cabeza, trastornos visuales, dificultades para tragar y hablar, debilidad en las extremidades o entumecimiento. No se ha perdido peso en los últimos meses. Su historial médico anterior era hipertensión no controlada. Fumaba 20 cigarrillos al día durante 40 años y solo bebía un poco de alcohol de vez en cuando.

En el examen físico, sus dientes estaban negros con acumulaciones de placa que aumentaban (Figura 1). La mucosa oral parecía normal. Su examen físico general no fue notable sin linfadenopatía cervical. La anestesia estaba presente sobre la barbilla y el labio inferior bilateralmente, mientras que la sensación sobre el resto de la cara era normal. Sus reflejos corneales y su fuerza de mordida eran normales. El examen de otros nervios craneales y extremidades, incluidos el movimiento, la sensibilidad y el reflejo, fue normal.FIGURA

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Gráfico 1 Examen clínico que muestra sus dientes negros con acumulación de placa. No hay protuberancia anormal en el surco de la mejilla gingival.

El hemanálisis mostró normalidad en el hemograma completo, la velocidad de sedimentación eritrocitaria, la glucosa plasmática, la urea y los electrolitos, la proteína reactiva C sérica, la creatinina, la función hepática y los índices inmunitarios. Los marcadores tumorales y de anticuerpos contra la sífilis fueron negativos.

De acuerdo con los síntomas, signos y resultado de la resonancia magnética, se realizó un diagnóstico de NCS debido a la inflamación del nervio mental inducida por la periodontitis. Se diferenció de la neuralgia del trigémino y de la enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central, como la esclerosis múltiple. La resonancia magnética mostró un vaso que atravesaba pero no comprimía el nervio trigémino, y el dolor y el entumecimiento afectaron toda la barbilla sin punto de activación. Estos fueron inconsistentes con la neuralgia típica del trigémino. Las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central también se excluyeron por falta de soportes, como otros síntomas y signos del sistema nervioso, líquido cefalorraquídeo normal, anticuerpos AQP-4 negativos y banda oligoclonal, y potenciales evocados normales (somatosensoriales, auditivos y visuales del tronco encefálico). El carácter de las señales anormales en la RM ambulatoria se definió como lesiones isquémicas por una ARM cerebral + DWI + SWI realizada después del ingreso, que tampoco se pensó que fuera responsable de los síntomas.

Después del diagnóstico, el paciente fue tratado con pregabalina, prednisona y vitaminas. El dolor se alivió un poco y la sensación sobre la barbilla y el labio inferior se recuperó en cierto grado, especialmente en el lado derecho. Desafortunadamente, una semana después, los síntomas empeoraron de nuevo y progresaron gradualmente hasta el punto de que se necesitaba un analgésico para ayudarlo a conciliar el sueño. He was sent to the dentist and found several lower front teeth loose and gingival sulcus swelling. La radiografía panorámica de la mandíbula fue normal (Figura 2). Parecía confirmar el diagnóstico previo.FIGURA

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Gráfico 2 La radiografía panorámica de la mandíbula fue normal.

Sin embargo, teniendo en cuenta la mala respuesta al tratamiento y la flojedad inusual que afectaba a varios de los dientes anteriores inferiores, se realizó una tomografía computarizada (TC) mandibular para excluir una neoplasia maligna subyacente que se ignoraba fácilmente en la ECN. Reveló destrucción en el cuerpo del hueso mandibular y una masa en el tejido blando circundante, que se consideró como una posible neoplasia maligna, muy probablemente el cáncer gingival (Figura 3). Una tomografía por emisión de positrones combinada con tomografía computarizada (PET-TC) desde el cerebelo hasta la parte superior de los muslos mostró una mayor captación en el cuerpo óseo mandibular, especialmente en la mandíbula izquierda (Figura 4).FIGURA

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Gráfico 3 Tomografía computarizada mandibular que muestra destrucción en el cuerpo del hueso mandibular y una masa en el tejido blando circundante.FIGURA

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Gráfico 4 Tomografía por emisión de positrones combinada con tomografía computarizada desde el cerebelo hasta la parte superior de los muslos que muestra una mayor captación en el cuerpo óseo mandibular, especialmente en la mandíbula izquierda. No hay captación anormal en sitios distantes.

El paciente fue ingresado en la sala dental para cirugía. En el examen dental, una distensión ósea era palpable en la sínfisis mandibular derecha, límite claro, con sensibilidad leve. La sensación sobre la barbilla y el labio inferior disminuyó. Sin limitación de apertura bucal. Dientes #44 a # 34 (Sistema ISO) sueltos en grados II–III. La boca del conducto de la encía, la parótida bilateral o la glándula submandibular no estaba hinchada. No se palpó ningún ganglio linfático agrandado.

Se sometió a una cirugía maxilofacial y se resecó el tumor. El examen histopatológico mostró infiltración de células de carcinoma con distribución en forma de nido en el tejido fibroso y el hueso (Figura 5). Las células del carcinoma, de forma redonda y ovalada y la mayoría en mitosis, eran abundantes en citoplasma. Las características patomorfológicas revelaron un tumor maligno epitelial, que se consideró un adenocarcinoma ductal derivado de la glándula salival con una diferenciación potencialmente baja. Ambos nervios alveolares inferiores fueron invadidos por un tumor y se descubrieron metástasis en los ganglios linfáticos submandibulares derechos.FIGURA

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Gráfico 5 Examen histopatológico de la muestra de biopsia que muestra infiltración de células de carcinoma con distribución en forma de nido. Las células del carcinoma, de forma redonda y ovalada y la mayoría en mitosis, eran abundantes en citoplasma .

El paciente recibió quimiorradioterapia; sin embargo, todavía desarrolló metástasis generalizada y murió después de 1 año desde el inicio de su entumecimiento de la barbilla.

Discusión

El síndrome de mentón entumecido es un trastorno neurológico poco reconocido que se presenta con entumecimiento sobre el labio inferior y el mentón. Todavía no se ha informado de ello en China. NCS es causada por la lesión del nervio mental, que es una de las ramas terminales de la división mandibular del nervio trigémino (6). Aunque la ECN es unilateral en la mayoría de los casos, puede ser bilateral en unos pocos casos (10%), lo que puede ocurrir simultáneamente o posteriormente, como se ha visto en nuestro caso (7). Debido a que el nervio mental no tiene fibras motoras, la función motora de la cara inferior está intacta en pacientes con NCS.

Anatómicamente, la división mandibular del nervio trigémino, después de salir de la base del cráneo a través del foramen oval, se ramifica en el nervio alveolar inferior pasando por el canal de la mandíbula, y finalmente sale en el foramen mental como el nervio mental. El nervio mental suministra la sensación de la barbilla y el labio inferior (8, 9). Cualquier proceso patológico que afecte al nervio mental y al nervio mandibular puede llevar a parestesia de la barbilla, el labio inferior y la mucosa gingival.

El síndrome de mentón entumecido generalmente se piensa como una lesión neurológica aislada, pero no como parte de un trastorno neurológico extenso, como parte de un accidente cerebrovascular o un proceso desmielinizante. Algunas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Lyme o los accidentes cerebrovasculares (10, 11) y la diabetes mellitus (12), también pueden conducir a la NCS en un concepto más amplio que generalmente se acompaña de algunos otros daños del sistema nervioso. Cuando un paciente con ECN se presenta al neurólogo inicialmente, se debe realizar un examen neurológico completo para reconocer la neuropatía del trigémino y la presencia de otros déficits neurológicos acompañados de paresia, ataxia o deterioro de otros nervios craneales.

Se cree que el síndrome de mentón entumecido es causado principalmente por afecciones odontogénicas, como infecciones, traumatismos y procedimientos dentales (1, 2). Sin embargo, este síntoma inocuo, familiar para cualquier persona que haya recibido anestesia dental local, puede revelar una enfermedad más alarmante y acentuada. Aunque es poco frecuente, puede ser el primer síntoma de una neoplasia maligna subyacente (6). En este caso, el entumecimiento precedido por la sensación de dolor de muelas se consideró causado por un problema dental al principio. Debido a la mala reacción al tratamiento de conductos radiculares y a algunos medicamentos como pregabalina, prednisona y vitaminas, se realizaron exámenes que incluyeron tomografía computarizada y PET-TC y revelaron una malignidad en el cuerpo óseo mandibular, que se confirmó patológicamente como un adenocarcinoma ductal derivado de glándulas salivales con una diferenciación potencialmente baja.

Según los informes, las causas de ECN fueron procedimientos dentales invasivos (63%), inflamación (15%) y malignidad (22%) (13). La ECN generalmente aparece cuando el tumor recidiva o hace metástasis, 4 años después del primer diagnóstico de malignidad en promedio, y también puede preceder al diagnóstico de cáncer (47%) (14). Los cánceres primarios más comunes son el cáncer de mama, el cáncer de pulmón, el linfoma y los cánceres de tiroides, próstata y colon, aunque también se han notificado melanoma, mieloma, sarcoma y cánceres de ovario, testículo, glándulas salivales, labio e intestino. El cáncer de mama y el linfoma representan la mayoría de los casos de ECN en adultos, mientras que la leucemia linfoblástica aguda es una causa importante en los niños (6, 7). Histológicamente, el adenocarcinoma que se origina en diferentes tejidos es el subtipo más frecuente notificado en la literatura (70%) (15). Sin embargo, el adenocarcinoma ductal que se origina en la glándula salival, el subtipo patológico de este caso, aún no se ha notificado en la ECN. Aunque otros carcinomas de glándulas salivales también son conocidos por su tendencia a la invasión tumoral perineural, como el carcinoma quístico adenoide (ACC), que tiene un supuesto origen de conducto intercalado. La diferencia es que el ACC está compuesto histológicamente principalmente de células mioepiteliales, pero los marcadores inmunohistoquímicos de las células mioepiteliales, como la Calponina y el P63, fueron negativos en nuestro caso. Es más, el crecimiento del ACC es más lento, con tasas de supervivencia a 5 años muy favorables en un 70-90% (16).

El mecanismo por el cual se produce la ECN en relación con la neoplasia es aún desconocido, aunque se han planteado varias hipótesis. Una serie de mecanismos patológicos pueden explicar la neuropatía: compresión o infiltración al nervio alveolar mental o inferior por metástasis, compromiso intracraneal, particularmente cerca del ganglio gasseriano, por metástasis en la base del cráneo originadas por diseminación linfática o hematógena (17-20).

Como la ECN puede ser causada por diversas patologías, ya sean benignas o malignas, es necesario considerarla como un problema grave que requiere una historia clínica exhaustiva, un examen clínico, análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo, e imágenes para hacer un diagnóstico determinado.

En lo que respecta a las imágenes, la radiografía panorámica de la mandíbula, la TC, la RMN o la RM del cerebro mejorada con gadolinio e incluso la PET-TC pueden ser necesarias para el diagnóstico de la ECN. La radiografía panorámica suele ser el primer estudio de imágenes utilizado en pacientes con ECN, pero puede no detectar tumores de tejidos blandos y aquellos que se encuentran dentro del canal nervioso, como en este caso (21). La invasión ósea puede ocurrir inicialmente sin cambios radiográficos debido a la infiltración a través de los espacios de la médula ósea. La tomografía computarizada y la resonancia magnética son más útiles que las radiografías estándar para el diagnóstico posterior de la ECN. La tomografía computarizada del cerebro y la mandíbula puede mostrar lesiones óseas o daño en la base del cráneo, mientras que la resonancia magnética (en particular con realce de gadolinio) puede detectar compromiso nervioso, enfermedad intracraneal como agrandamiento del ganglio trigémino e invasión leptomeníngea (22). La resonancia magnética se utiliza a menudo para evaluar las ramas del nervio trigémino y para excluir otras enfermedades como el accidente cerebrovascular y la esclerosis múltiple. Sin embargo, un protocolo clásico de resonancia magnética cerebral a veces puede no extenderse lo suficientemente bajo como para ver el foramen mental y, por lo tanto, puede pasar por alto una masa focal u lesión ósea (23). Además, el proceso de diagnóstico puede requerir radiografías torácicas o abdominales, ecografía y, de ser necesario, tomografías computarizadas abdominales e IRM, tomografías por TEP-TC para buscar neoplasia primaria y sus sitios metastásicos (6, 24). El paciente en este caso una vez se sospechó que tenía neuralgia del trigémino porque la resonancia magnética mostró un vaso que atravesaba el nervio trigémino. La masa de tejido blando en la mandíbula no se encontró hasta que se tomó la tomografía axial computarizada mandibular. Se confirmó como metástasis por PET-TC y adenocarcinoma ductal patológico.

El tratamiento y el pronóstico de la ECN son diferentes según las diversas etiologías. Los pacientes con ECN causada por enfermedades dentales pueden recuperarse después de que las afecciones locales hayan mejorado, mientras que las causadas por neoplasias malignas generalmente se tratan con terapia analgésica y antitumoral con poco efecto y pronóstico precario. La supervivencia media en muchos casos es de solo 6 meses o menos (7). En este caso, el paciente recibió una operación acompañada de quimiorradioterapia, pero murió después de 1 año desde el inicio de su entumecimiento de la barbilla. Su tiempo de supervivencia fue mayor que la supervivencia media reportada, que puede beneficiarse al recibir un diagnóstico y tratamiento rápidos antes de la metástasis a distancia grave.

Conclusión

El síndrome de mentón adormecido a menudo puede ser ignorado por los pacientes y los médicos porque el síntoma no es tan grave como para afectar las actividades diarias de los pacientes. Sin embargo, la ECN a veces podría ser un indicio de neoplasias malignas metastásicas. Reconocer la importancia clínica potencial es el paso más importante en el diagnóstico de la ECN. Los pacientes con ECN, con antecedentes de cáncer o que no responden al tratamiento convencional durante un período prolongado, deben someterse a investigaciones específicas y exhaustivas para descartar una neoplasia maligna. Recomendamos que todos los médicos y dentistas sean conscientes de la ECN y de su posible implicación en las neoplasias malignas. Para una ECN sin causas odontogénicas obvias, se deben realizar exámenes lo antes posible para confirmar o excluir la enfermedad metastásica. Además, se deben reconocer las limitaciones del ortopantomograma o de una resonancia magnética cerebral normal para la detección de enfermedades subyacentes de la mandíbula.

Declaración ética

No se realizó ninguna investigación o intervención fuera de la atención clínica de rutina para este paciente. Como se trata de un reporte de caso, sin intervención experimental en el cuidado de rutina, no se requiere aprobación formal de ética de investigación. Se dio el consentimiento por escrito, con pleno conocimiento de causa, y se registró del paciente en proceso clínico. Como el paciente ya estaba muerto cuando resumimos este caso, su hijo escribió un consentimiento informado para su publicación.

Las contribuciones de los autores

LW, ZZ, YL, WZ y QW participaron en el trabajo del paciente, la planificación y realización de investigaciones y la prestación de atención clínica. Revisaron y revisaron el manuscrito y aprobaron el manuscrito final tal como fue presentado. LW, YZ, WZ y QW planificaron el reporte del caso, redactaron el manuscrito inicial, revisaron y revisaron el manuscrito y aprobaron el manuscrito final tal como se presentó.

Declaración de Conflicto de Intereses

Los autores declaran que la investigación se realizó en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un conflicto de intereses potencial.

El revisor, JL y el editor de manejo declararon su afiliación compartida, y el editor de manejo afirma que el proceso, sin embargo, cumplió con los estándares de una revisión justa y objetiva.

Agradecimientos

Agradecemos al paciente y a su familia por participar en este reporte de caso.

Financiación

Este estudio fue apoyado por subvenciones del Departamento Clínico Clave Nacional, Disciplina Clave Nacional de Neurología, Laboratorio Clave Provincial de Guangdong para el Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Neurológicas Importantes (No.2014B030301035), la Base de Cooperación Internacional del Sur de China para la Intervención Temprana y la Rehabilitación Funcional de Enfermedades Neurológicas (No. 2015B050501003), la Fundación de Ciencia y Tecnología de Guangdong (No. 2014A020212487), y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (No. 81371260).

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