Grenzen in der Neurologie

Einführung

Das taube Kinn-Syndrom (NCS), oft synonym als „mentale Nerven-Neuropathie“ bezeichnet, ist eine sensorische Neuropathie, die durch Taubheit (Hypästhesie, Parästhesie, Dysästhesie und Anästhesie) oder sehr selten durch Schmerzen des Kinns gekennzeichnet ist und Unterlippe innerhalb der mentalen oder inferioren Alveolarnervenverteilung. Die Ursachen von NCS können vielfältig sein. Die meisten Fälle werden durch odontogene Erkrankungen wie Trauma, Zahnextraktion, Dentoalveolarabszess und Osteomyelitis verursacht (1, 2). Diese harmlose Beschwerde wird jedoch manchmal als „rote Fahne“ -Symptom einer beginnenden Malignität oder als Hinweis auf die Ausbreitung eines etablierten Tumors angesehen.

Im Vergleich zu malignen Erkrankungen der intraoralen Schleimhaut bezieht sich NCS eher auf metastatische Tumoren. Intraorale Schleimhautmalignome, wie Plattenepithelkarzinome der Mundschleimhaut oder der Lippe oder Krebs der kleinen Speicheldrüsen, sind in der Regel mit typischen Schleimhautsymptomen verbunden, z. B. Ulzerationen mit erhöhten Rändern, Klumpen mit abnormalen Gefäßen oder abnormalen Schwellungen. Ein vorläufiger Malignitätsverdacht ergibt sich in den meisten Fällen aus dem klinischen Erscheinungsbild. Allerdings ist NCS, wo Schleimhautbefunde nicht vorhanden sind, in der Regel eine einzelne orale maxillofaziale Präsentation, die durch Metastasierung von entfernten Malignomen induziert wird und daher eine gründliche Untersuchung erfordert, um eine schnelle und genaue Diagnose zu stellen (3-5).

In diesem Artikel, der darauf abzielte, hervorzuheben, dass NCS zu schweren Erkrankungen führen kann, und um zu zeigen, wie die Diagnose gestellt wurde, berichteten wir über einen Fall mit einem anfänglichen Charakter von NCS, der schließlich als Malignität des Unterkiefers bestätigt wurde, die von Speichelgangadenokarzinomen herrührt, und überprüften die Ursachen, den möglichen Mechanismus, die diagnostischen Ansätze und die Differentialdiagnose von NCS.

Fallbericht

Bei einem 64-jährigen Mann mit anhaltenden Schmerzen in den unteren Vorderzähnen, die ihn dazu veranlassten, einige Tage lang nicht zu kauen, wurde von seinem Zahnarzt eine Pulpitis diagnostiziert. Nach einer Wurzelkanalbehandlung der Zähne #42 bis #32 linderten sich seine Zahnschmerzen ein wenig. Taubheit auf der linken Seite seines Kinns trat jedoch auf und schritt allmählich fort, um sein gesamtes Kinn und seine Unterlippe einzubeziehen. Einen Monat später griff ein pochender Schmerz ohne Triggerpunkt sein Kinn an, der mehrmals täglich auftrat und stundenlang anhielt. Kauen oder Berühren kann die Schmerzintensität erhöhen. Der Schmerz wurde so stark, dass er seinen Schlaf beeinträchtigte. Es wurde als Parodontitis diagnostiziert und mit Antibiotika und Analgetika behandelt, aber die Taubheit und der Schmerz des Kinns verschlimmerten sich. Die Magnetresonanztomographie (MRT) der Trigeminusnerven ergab ein kleines Gefäß, das über den linken Trigeminusnerv fuhr, und mehrere fleckige abnormale Signale in Pons, bilateralen Frontal- und Parietallappen. Um festzustellen, was genau die Probleme verursacht hat, wurde er in die neurologische Abteilung eingeliefert.

Er hatte keine anderen Symptome wie Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwierigkeiten beim Schlucken und Sprechen, Gliederschwäche oder Taubheitsgefühl. Kein Gewicht in den letzten Monaten verloren. Seine frühere Krankengeschichte war unkontrollierter Bluthochdruck. Er rauchte 40 Jahre lang 20 Zigaretten am Tag und trank nur gelegentlich etwas Alkohol.

Bei der körperlichen Untersuchung waren seine Zähne schwarz mit kleinen Ansammlungen von Plaquestein (Abbildung 1). Die Mundschleimhaut schien normal zu sein. Seine allgemeine körperliche Untersuchung war ohne zervikale Lymphadenopathie unauffällig. Anästhesie war bilateral über seinem Kinn und seiner Unterlippe vorhanden, während das Gefühl über dem Rest seines Gesichts normal war. Seine Hornhautreflexe und seine Bisskraft waren normal. Die Untersuchung anderer Hirnnerven und Gliedmaßen einschließlich Bewegung, Empfindung und Reflex war normal.

ABBILDUNG 1
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Abbildung 1. Klinische Untersuchung zeigt seine schwarzen Zähne mit großen Ansammlungen von Zahnstein. Keine abnorme Protuberanz in der Zahnfleischbackennut.

Die Hämanalyse zeigte ein normales Blutbild, Erythrozytensedimentationsrate, Plasmaglukose, Harnstoff und Elektrolyte, Serum-C-reaktives Protein, Kreatinin, Leberfunktion und Immunindizes. Syphilis-Antikörper und Tumormarker waren alle negativ.

Entsprechend den Symptomen, Anzeichen und dem MRT-Ergebnis wurde eine Diagnose von NCS aufgrund der durch Parodontitis induzierten Entzündung des mentalen Nervs gestellt. Es wurde von der Trigeminusneuralgie und demyelinisierenden Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Multipler Sklerose unterschieden. Die MRT zeigte ein Gefäß, das über den Trigeminusnerv fuhr, aber nicht komprimierte, und Schmerzen und Taubheit betrafen das gesamte Kinn ohne Triggerpunkt. Diese waren mit der typischen Trigeminusneuralgie unvereinbar. Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems wurden auch durch fehlende Unterstützungen wie andere Symptome und Anzeichen des Nervensystems, normale Liquor cerebrospinalis, negative AQP-4-Antikörper und oligoklonale Bande sowie normal evozierte Potentiale (somatosensorisch, auditiv und visuell) ausgeschlossen. Der Charakter der abnormalen Signale in der ambulanten MRT wurde als ischämische Läsionen durch eine nach der Aufnahme durchgeführte Gehirn-MRA + DWI + SWI definiert, von der auch nicht angenommen wurde, dass sie für die Symptome verantwortlich ist.

Nach der Diagnose wurde der Patient mit Pregabalin, Prednison und Vitaminen behandelt. Der Schmerz ließ ein wenig nach und das Gefühl über seinem Kinn und seiner Unterlippe erholte sich bis zu einem gewissen Grad, besonders auf der rechten Seite. Leider verschlechterten sich die Symptome eine Woche später wieder und entwickelten sich allmählich so weit, dass Schmerzmittel benötigt wurden, um ihm beim Einschlafen zu helfen. Er wurde zum Zahnarzt geschickt und fand mehrere lose untere Frontzähne und eine Schwellung des Zahnfleischsulkus. Die Panoramaradiographie des Kiefers war normal (Abbildung 2). Es schien die vorherige Diagnose zu bestätigen.

ABBILDUNG 2
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Abbildung 2. Die Panoramaradiographie des Kiefers war normal.

In Anbetracht des schlechten Ansprechens auf die Behandlung und der ungewöhnlichen Lockerheit mehrerer der unteren Frontzähne wurde jedoch eine Computertomographie (CT) des Unterkiefers durchgeführt, um eine zugrunde liegende Malignität auszuschließen, die bei NCS leicht ignoriert werden konnte. Es zeigte sich eine Zerstörung im Körper des Unterkieferknochens und eine Masse im umgebenden Weichgewebe, die als mögliche Malignität angesehen wurde, höchstwahrscheinlich der Zahnfleischkrebs (Abbildung 3). Eine Positronen-Emissions-Tomographie in Kombination mit einer Computertomographie (PET-CT) vom Kleinhirn bis zu den Oberschenkeln zeigte eine erhöhte Aufnahme im Unterkieferknochen, insbesondere im linken Unterkiefer (Abbildung 4).

ABBILDUNG 3
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Abbildung 3. Der Unterkiefer-Computertomographie-Scan zeigt Zerstörung im Körper des Unterkieferknochens und eine Masse im umgebenden Weichgewebe.

ABBILDUNG 4
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Abbildung 4. Die Positronen-Emissions-Tomographie in Kombination mit der Computertomographie vom Kleinhirn bis zu den Oberschenkeln zeigt eine erhöhte Aufnahme im Unterkieferknochenkörper, insbesondere im linken Unterkiefer. Keine abnormale Aufnahme an entfernten Standorten.

Der Patient wurde dann zur Operation in die Zahnarztstation eingeliefert. Bei der zahnärztlichen Untersuchung war eine knöcherne Dehnung an der rechten Unterkiefersymphyse spürbar, Grenze klar, mit leichter Zärtlichkeit. Das Gefühl über dem Kinn und der Unterlippe war vermindert. Keine Begrenzung der Mundöffnung. Zähne #44 zu #34 (ISO System) lose in II-III grad. Kein Zahnfleisch, keine bilaterale Parotis oder submandibuläre Drüse im Mund war geschwollen. Kein vergrößerter Lymphknoten war tastbar.

Er unterzog sich einer Kiefer- und Gesichtschirurgie und der Tumor wurde reseziert. Die histopathologische Untersuchung zeigte eine Infiltration von Karzinomzellen mit nestartiger Verteilung im fibrösen Gewebe und Knochen (Abbildung 5). Die Karzinomzellen, rund und oval in der Form und die meisten in der Mitose, waren reichlich von Zytoplasma. Die pathomorphologischen Merkmale zeigten einen epithelialen malignen Tumor, der als duktales Adenokarzinom aus der Speicheldrüse mit potenziell geringer Differenzierung angesehen wurde. Beide der beiden unteren Alveolarnerven wurden von Tumor befallen und Metastasen wurden in den rechten submandibulären Lymphknoten entdeckt.

ABBILDUNG 5
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Abbildung 5. Histopathologische Untersuchung der Biopsie, die eine Infiltration von Karzinomzellen mit nestartiger Verteilung zeigt. Die Karzinomzellen, rund und oval in der Form und die meisten in der Mitose, waren reichlich von Zytoplasma .

Der Patient erhielt dann eine Radiochemotherapie; Er entwickelte jedoch immer noch weit verbreitete Metastasen und starb nach 1 Jahr nach Beginn seiner Kinntaubheit.

Diskussion

Das Taube-Kinn-Syndrom ist eine selten erkannte neurologische Erkrankung, die mit Taubheit über der Unterlippe und dem Kinn einhergeht. Es wurde noch nicht in China gemeldet. NCS wird durch die Läsion des Mentalnervs verursacht, der einer der Endäste der Unterkieferabteilung des Trigeminusnervs ist (6). Obwohl NCS in den meisten Fällen einseitig ist, kann es in einigen Fällen bilateral sein (10%), die gleichzeitig oder später auftreten können, wie in unserem Fall (7). Da der mentale Nerv keine motorischen Fasern hat, ist die motorische Funktion des unteren Gesichts bei Patienten mit NCS intakt.

Anatomisch verzweigt sich die Unterkieferteilung des Nervus trigeminus nach dem Austritt aus der Schädelbasis durch das Foramen ovale in den Nervus alveolaris inferior, der durch den Unterkieferkanal verläuft, und tritt schließlich als Nervus mentalis am Foramen mentalis aus. Der mentale Nerv liefert das Gefühl von Kinn und Unterlippe (8, 9). Jeder pathologische Prozess, der den mentalen Nerv und den Nervus mandibularis betrifft, kann zu Parästhesien des Kinns, der Unterlippe und der Zahnfleischschleimhaut führen.

Das Taube-Kinn-Syndrom wird normalerweise als isolierte neurologische Läsion angesehen, jedoch nicht als Teil einer ausgedehnten neurologischen Störung wie einem Schlaganfall oder einem Demyelinisierungsprozess. Einige neurologische Erkrankungen, wie Multiple Sklerose, Lyme-Borreliose oder Schlaganfälle (10, 11) und Diabetes mellitus (12), können auch zu NCS in einem breiteren Konzept führen, das normalerweise mit einigen anderen Schäden des Nervensystems einhergeht. Wenn sich ein Patient mit NCS zunächst einem Neurologen vorstellt, sollte eine vollständige neurologische Untersuchung durchgeführt werden, um die Trigeminusneuropathie und das Vorhandensein anderer neurologischer Defizite zu erkennen, die mit Parese, Ataxie oder Beeinträchtigung weiterer Hirnnerven einhergehen.

Es wird angenommen, dass das taube Kinnsyndrom hauptsächlich durch odontogene Zustände wie Infektionen, Traumata und Zahnbehandlungen verursacht wird (1, 2). Dieses harmlose Symptom, das jedem bekannt ist, der eine lokale Zahnanästhesie hatte, kann jedoch eine alarmierendere und unterstreichendere Krankheit verraten. Obwohl selten, kann es das erste Symptom einer zugrunde liegenden Malignität sein (6). In diesem Fall wurde die Taubheit, der das Gefühl von Zahnschmerzen vorausging, zunächst als durch Zahnprobleme verursacht angesehen. Aufgrund der schlechten Reaktion auf die Wurzelkanalbehandlung und einige Medikamente wie Pregabalin, Prednison und Vitamine wurden Untersuchungen einschließlich CT-Scan und PET-CT durchgeführt und zeigten eine Malignität im Unterkieferknochenkörper, die pathologisch als duktales Adenokarzinom bestätigt wurde Speicheldrüse mit potenziell geringer Differenzierung.

Berichten zufolge waren die Ursachen für NCS invasive zahnärztliche Eingriffe (63%), Entzündungen (15%) und Malignome (22%) (13). NCS tritt im Allgemeinen auf, wenn der Tumor im Durchschnitt 4 Jahre nach der ersten Malignitätsdiagnose erneut auftritt oder metastasiert, und es kann auch der Krebsdiagnose vorausgehen (47%) (14). Die häufigsten primären Krebsarten sind Brustkrebs, Lungenkrebs, Lymphom und Krebs in Schilddrüse, Prostata und Dickdarm, obwohl Melanom, Myelom, Sarkom und Krebs in Eierstock, Hoden, Speicheldrüsen, Lippe und Darm wurden ebenfalls berichtet. Brustkrebs und Lymphom machen die meisten Fälle von NCS bei Erwachsenen aus, während akute lymphoblastische Leukämie eine signifikante Ursache bei Kindern ist (6, 7). Histologisch gesehen ist Adenokarzinom, das aus verschiedenen Geweben stammt, der häufigste Subtyp, über den in der Literatur berichtet wird (70%) (15). Das aus der Speicheldrüse stammende duktale Adenokarzinom, der pathologische Subtyp dieses Falles, wurde bei NCS jedoch noch nicht berichtet. Obwohl andere Speicheldrüsenkarzinome auch für ihre Tendenz zur perineuralen Tumorinvasion bekannt sind, wie das adenoide zystische Karzinom (ACC), das einen mutmaßlichen interkalierten Ductus-Ursprung hat. Der Unterschied besteht darin, dass ACC histologisch hauptsächlich aus Myoepithelzellen besteht, aber die immunhistochemischen Marker für Myoepithelzellen wie Calponin und P63 waren in unserem Fall negativ. Darüber hinaus ist das Wachstum von ACC langsamer, wobei die 5-Jahres-Überlebensraten mit 70-90% sehr günstig sind (16).

Der Mechanismus, durch den NCS in Verbindung mit Neoplasmen auftritt, ist noch unbekannt, obwohl mehrere Hypothesen aufgestellt wurden. Eine Reihe von pathologischen Mechanismen können für die Neuropathie verantwortlich sein: die Kompression oder Infiltration zum mentalen oder inferioren Alveolarnerv durch Metastasierung, intrakranielle Beteiligung insbesondere in der Nähe des Gasserschen Ganglions durch Metastasen an der Schädelbasis, die durch lymphatische oder hämatogene Ausbreitung entstehen (17-20).

Da NCS durch verschiedene gutartige oder bösartige Pathologien verursacht werden kann, ist es notwendig, es als ein ernstes Problem zu betrachten, das eine gründliche Anamnese, klinische Untersuchung, Blut- und Liquoranalyse sowie Bildgebung erfordert, um eine bestimmte Diagnose zu stellen.

In Bezug auf die Bildgebung können Panorama-Kiefer-Röntgenaufnahmen, CT, MRT oder Gadolinium-verstärkte MRT des Gehirns und sogar PET-CT bei der Diagnose von NCS erforderlich sein. Die Panorama-Radiographie ist in der Regel die erste bildgebende Studie, die bei Patienten mit NCS verwendet wird, kann jedoch Weichteiltumoren und solche im Nervenkanal wie in diesem Fall nicht erkennen (21). Eine Knocheninvasion kann zunächst ohne radiologische Veränderungen aufgrund einer Infiltration durch Markräume auftreten. CT und MRT sind hilfreicher als Standard-Röntgenstrahlen für die weitere Diagnose von NCS. CT-Scan des Gehirns und des Unterkiefers kann knöcherne Läsionen oder Schäden an der Schädelbasis zeigen, während MRT-Scan (insbesondere mit Gadolinium-Enhancement) Nervenbeteiligung, intrakranielle Erkrankungen wie Trigeminusganglienvergrößerung und leptomeningeale Invasion erkennen kann (22). MRT wird oft verwendet, um die Trigeminusäste zu bewerten und andere Krankheiten wie Schlaganfall und Multiple Sklerose auszuschließen. Ein klassisches Gehirn-MRT-Protokoll kann jedoch manchmal nicht minderwertig genug sein, um das mentale Foramen zu sehen, und kann daher eine fokale Masse oder eine knöcherne Läsion übersehen (23). Darüber hinaus kann der diagnostische Prozess thorakale oder abdominale Röntgenaufnahmen, Sonographie und, falls erforderlich, abdominale CT-Scans und MRT, PET-CT-Scans erfordern, um nach primärem Neoplasma und seinen metastatischen Stellen zu suchen (6, 24). Der Patient wurde in diesem Fall einmal als Trigeminusneuralgie vermutet, weil die MRT ein Gefäß zeigte, das über den Trigeminusnerv fuhr. Die Weichteilmasse im Unterkiefer wurde erst mit der CT des Unterkiefers gefunden. Es wurde als Metastasierung durch PET-CT und pathologisch als duktales Adenokarzinom bestätigt.

Die Behandlung und Prognose von NCS sind je nach Ätiologie unterschiedlich. Patienten mit NCS, die durch Zahnerkrankungen verursacht werden, können sich erholen, nachdem sich die lokalen Bedingungen verbessert haben, während diejenigen, die durch Malignität verursacht werden, in der Regel durch analgetische und Antitumortherapie mit geringer Wirkung und schlechter Prognose behandelt werden. Das mittlere Überleben beträgt in vielen Fällen nur 6 Monate oder weniger (7). In diesem Fall erhielt der Patient eine Operation, die von einer Radiochemotherapie begleitet wurde, starb jedoch nach 1 Jahr nach Beginn seiner Kinntaubheit. Seine Überlebenszeit war länger als das gemeldete mittlere Überleben, was durch eine sofortige Diagnose und Behandlung vor schweren Fernmetastasen begünstigt werden kann.

Schlussfolgerung

Das taube Kinnsyndrom wird von Patienten und Ärzten häufig ignoriert, da das Symptom die täglichen Aktivitäten der Patienten nicht so stark beeinträchtigt. NCS kann jedoch manchmal ein Hinweis auf metastasierte Malignome sein. Das Erkennen der potenziellen klinischen Bedeutung ist der wichtigste Schritt bei der Diagnose von NCS. NCS-Patienten, die an Krebs erkrankt sind oder über einen längeren Zeitraum nicht auf eine konventionelle Behandlung ansprechen, sollten sich spezifischen und gründlichen Untersuchungen unterziehen, um eine Malignität auszuschließen. Wir empfehlen allen Ärzten und Zahnärzten, sich des NCS und seiner möglichen Auswirkungen auf Malignome bewusst zu sein. Bei einem NCS ohne offensichtliche odontogene Ursachen sollten so bald wie möglich Untersuchungen durchgeführt werden, um eine metastasierende Erkrankung zu bestätigen oder auszuschließen. Darüber hinaus sollten die Einschränkungen des Orthopantomogramms oder einer normalen Gehirn-MRT beim Nachweis von zugrunde liegenden Unterkiefererkrankungen erkannt werden.

Ethikerklärung

Für diesen Patienten wurden keine Untersuchungen oder Eingriffe außerhalb der routinemäßigen klinischen Versorgung durchgeführt. Da es sich um einen Fallbericht handelt, ist ohne experimentellen Eingriff in die Routineversorgung keine formelle Genehmigung der Forschungsethik erforderlich. Schriftliche, vollständig informierte Zustimmung wurde vom Patienten im klinischen Prozess gegeben und aufgezeichnet. Da der Patient bereits tot war, als wir diesen Fall zusammenfassten, schrieb sein Sohn eine vollständig informierte Zustimmung zur Veröffentlichung.

Autorenbeiträge

LW, ZZ, YL, WZ und QW waren an der Aufarbeitung des Patienten, der Planung und Durchführung von Untersuchungen sowie der klinischen Versorgung beteiligt. Sie überprüften und überarbeiteten das Manuskript und genehmigten das eingereichte endgültige Manuskript. LW, YZ, WZ und QW planten den Fallbericht, entwarfen das ursprüngliche Manuskript, überprüften und überarbeiteten das Manuskript und genehmigten das eingereichte endgültige Manuskript.

Interessenkonflikterklärung

Die Autoren erklären, dass die Forschung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Der Reviewer, JL und der Handling Editor erklärten ihre gemeinsame Zugehörigkeit, und der Handling Editor gibt an, dass der Prozess dennoch den Standards einer fairen und objektiven Überprüfung entsprach.

Danksagung

Wir danken dem Patienten und seiner Familie für die Teilnahme an diesem Fallbericht.

Finanzierung

Diese Studie wurde durch Zuschüsse der National Key Clinical Department, der National Key Discipline of Neurology, des Guangdong Provincial Key Laboratory für Diagnose und Behandlung wichtiger neurologischer Erkrankungen (Nr. 2014B030301035), der Southern China International Cooperation Base für frühzeitige Intervention und funktionelle Rehabilitation neurologischer Erkrankungen (Nr. 2015B050501003), der Guangdong Science and Technology Foundation (Nr. 2014A020212487), und die National Natural Science Foundation von China (No. 81371260).

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